بلایی که چاقی سر مغز شما می آورد

به گزارش صد آنلاین ، پس از اینکه فرد غذا می‌خورد، روده مجموعه‌ای از علائم را به مغز ارسال می‌کند که وجود مواد مغذی را منتقل می‌کند، پدیده‌ای که دانشمندان معتقدند ممکن است به تنظیم رفتار غذا خوردن کمک کند. با این حال، در تحقیق جدید به رهبری میری سرلی، محققان دریافتند، در حالی که تشخیص مواد مغذی در معده، تغییرات فعالیت مغز در افراد لاغر را موجب می‌شود، چنین واکنش‌های مغزی تا حد زیادی در افراد چاق کاهش می‌یابد.

به گفته محققان، این تفاوت‌ها در فعالیت مغز می‌تواند به توضیح علت دشواری کاهش وزن و حفظ کاهش وزن برای برخی افراد کمک کند.

محققان گلوکز یا چربی را به‌طور مستقیم به معده ۲۸ فرد لاغر، کسانی که شاخص توده بدنی ۲۵ یا کمتر داشتند و ۳۰ نفر مبتلا به چاقی (با شاخص توده بدنی ۳۰ یا بالاتر) تزریق کردند سپس فعالیت مغز را از طریق تصویر برداری تشدید مغناطیسی کارکردی ارزیابی کردند.

در میان شرکت‌کنندگان لاغر، محققان شواهدی از کاهش فعالیت در مناطق مختلف مغز به‌دنبال تزریق گلوکز و چربی مشاهده کردند. برعکس، آنان هیچ تغییری در فعالیت در شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی مشاهده نکردند.

سرلی، پروفسور پزشکی (غدد درون‌ریز) در دانشکده پزشکی ییل و محقق ارشد این تحقیق گفت: نتایج تحقیق تعجب‌آور بود. ما فکر می‌کردیم که بین افراد لاغر و افراد چاق واکنش‌های متفاوتی وجود داشته باشد اما انتظار نداشتیم این عدم تغییر در فعالیت مغز در افراد چاق رخ دهد.

سرلی و همکارانش سپس نگاهی دقیق‌تر به ناحیه‌ای از مغز به‌نام «جسم مخطط» انداختند که تحقیقات قبلی نشان داده بود، جنبه‌های پاداش و انگیزه دریافت غذا را میانجیگری می‌کند و نقش کلیدی در تنظیم رفتار غذایی دارد. جسم مخطط تا حدی این کار را از طریق انتقال‌دهنده عصبی دوپامین انجام می‌دهد.

محققان با استفاده از ام‌آرای دریافتند که در افراد لاغر، هم گلوکز و هم چربی منجر به کاهش فعالیت در دو قسمت جسم مخطط می‌شود. با این حال، فقط گلوکز منجر به تغییراتی در فعالیت مغز در شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی و تنها در یک ناحیه از جسم مخطط شد. چربی فعالیت مغز را در این ناحیه تغییر نداد. هنگامی که محققان آزادسازی دوپامین را در جسم مخطط پس از تزریق مواد مغذی ارزیابی کردند، آزادسازی دوپامین ناشی از گلوکز در هر دو گروه از شرکت‌کنندگان را مشاهده کردند، در حالی که چربی تنها باعث آزادسازی دوپامین در شرکت‌کنندگان لاغر ‌شد.

به گفته محققان، این یافته‌ها با کاهش حس مواد مغذی در افراد چاق سازگار است.

برای این تحقیق، شرکت‌کنندگان مبتلا به چاقی تحت نوعی برنامه رژیم غذایی ۱۲ هفته‌ای کاهش وزن قرار گرفتند. سپس از کسانی که حداقل ۱۰ درصد از وزن بدن خود را از دست داده بودند، دوباره تصویربرداری شد.

محققان دریافتند برای این افراد، کاهش وزن هیچ تغییری در پاسخ مغز به تزریق مواد مغذی ایجاد نکرد. سرلی ابراز کرد: هیچ یک از پاسخ‌های کاهش یافته بازیابی نشد.

تجزیه و تحلیل‌های قبلی نشان داده است، اکثر افرادی که وزن خود را کم می‌کنند طی چند سال پس از رژیم گرفتن دوباره وزن خود را به‌دست می‌آورند.

محققان می‌گویند این یافته‌های جدید ممکن است به توضیح علت این امر کمک کند.

سرلی می‌گوید: در کلینیکم، وقتی افراد چاق را می‌بینم، اغلب به من می‌گویند: «شام خوردم اما احساس سیری ندارم ...» و من فکر می‌کنم که این بخشی از این حس ناقص مواد مغذی است. به‌همین خاطر است که افراد با وجود اینکه کالری کافی مصرف کرده‌اند، پرخوری می‌کنند و مهمتر از همه، ممکن است علت دشواری زیاد حفظ وزن را توضیح دهد.

وی افزود: درک بیولوژی رفتار خوردن در انسان هنوز در مراحل اولیه و تحقیقات بیشتری برای کشف علت وقوع کاهش حس مواد مغذی در برخی افراد، مسیرهای بیولوژیکی درگیر و زمان شروع این تغییرات، مورد نیاز است.

سرلی خاطرنشان کرد: همه گاهی پرخوری می‌کنند اما مشخص نیست که چرا برخی افراد به پرخوری ادامه می‌دهند و برخی دیگر این کار را نمی‌کنند. ما باید زمانی که مغز شروع به از دست دادن ظرفیت خود برای تنظیم مصرف غذا می‌کند را پیدا کنیم، آن نقطه شروع کجاست و چه چیزی این تغییر را تعیین می‌کند زیرا اگر بدانید چه زمانی و چگونه اتفاق می‌افتد، ممکن است بتوانید از آن پیشگیری کنید.

وی توضیح داد: به‌طور مشابه، دانستن اینکه چه زمانی تغییرات در احساس مواد مغذی غیرقابل برگشت می‌شوند، به پزشکان کمک می‌کند تا مسیرهای درمانی را برای بیماران تعیین کنند. یکی از اهداف آینده، یافتن راهی برای بازگرداندن حس مواد مغذی، در صورت امکان، خواهد بود.

سرلی بیان کرد: صرف نظر از این، یافته‌ها نقش کلیدی مغز انسان را در چاقی نشان می‌دهد. مردم هنوز فکر می‌کنند چاقی ناشی از فقدان اراده است اما ما نشان داده‌ایم که در مورد احساس مواد مغذی تفاوت واقعی در مغز وجود دارد.

یافته‌های این تحقیق در مجله Nature Metabolism منتشر شد.