يکشنبه ۰۴ آذر ۱۴۰۳
در داخل هر سلول میتوکندری یعنی ماشین‌های تولید انرژی وجود دارد که سلول‌های ما را نیرو داده، مغز ما را دوباره شارژ کرده و ماهیچه‌های ما را در حرکت نگه می دارد.
اکنون یک مطالعه جدید از تیمی از محققان آمریکایی شواهدی را به یک نظریه اضافه می کند که نشان می دهد اختلال در عملکرد میتوکندری ممکن است یکی از علل بالقوه بیماری های محدود کننده انرژی مانند سندرم خستگی مزمن و کووید طولانی باشد.
افرادی که با سندرم خستگی مزمن زندگی می کنند، اغلب احساس می کنند که انرژی شان کاملاً تهی یا کم شده است. برخلاف خستگی روزانه، خستگی مزمن با خواب برطرف نمی شود و اغلب با ورزش بدتر می‌شود.
پل هوانگ (Paul Hwang) پزشک مؤسسه ملی قلب، ریه و خون ایالات متحده و همکارانش با بررسی یک مورد خستگی مزمن، به طور تصادفی به پروتئین فراموش شده ای رسیدند که در سطوح عجیب و غریبی در سلول های یک بیماریافت می شود.
این زن ۳۸ ساله سابقه بدتر شدن خستگی داشت که پس از یک دوره عفونت ناشی از ویروس اپشتین بار، شروع شد. ویروس ها و التهاب می تواند به میتوکندری آسیب برساند، اما مکانیسم دقیق چگونگی فرو ریختن میتوکندری نامشخص است.
پروتئین مشکوک در این مورد، به نام WASF۳، با سندرم خستگی مزمن مرتبط است. مطالعه روی خون این زن این ظن را تأیید کرد که علائم خستگی شدید با بیان بیش از حد پروتئین مرتبط است.
هوانگ و همکارانش در آزمایش‌هایی با سلول‌های کشت شده دریافتند: WASF۳ با تداخل با مجتمع‌های پروتئینی که معمولاً برای حمایت از تولید انرژی متحد می شوند، عملکرد میتوکندری را مختل می کند. بنابراین میتوکندری سلول ها اکسیژن کمتری مصرف کرده و انرژی کمتری تولید می کند.
موش‌هایی که برای بیان بیش از حد WASF۳ مهندسی شده بودند، میتوکندری‌های ناکارآمد داشتند و ماهیچه‌های آن‌ها نیز در آزمایش‌های ورزشی به سرعت خسته می شدند.
این بازتاب نتایج آزمایش‌های روی عضلات این زن بود که نشان داد میتوکندری‌های او به طور غیرعادی کند می شوند تا ذخایر انرژی را پس از ورزش کوتاه دوباره پر کنند و زمانی که هوانگ و همکارانش به دنبال WASF۳ در نمونه‌های عضلانی افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن بودند، متوجه شدند که سطح آن دوباره افزایش یافته است.
هوانگ و همکارانش می گویند: مطالعه ما توضیحی مولکولی برای کمبود بیوانرژیک بیمار ارائه می دهد که ممکن است نه تنها برای سندرم خستگی مزمن بلکه برای سایر شرایطی که خستگی مزمن مانند کووید طولانی را نشان می دهند نیز قابل استفاده باشد.
در مورد چگونگی افزایش WASF۳، محققان چند ایده دارند. پژوهشگران فکر می کنند که پروتئین WASF۳ ممکن است نتیجه فشار بر شبکه آندوپلاسمی باشد. شبکه آندوپلاسمی (ER) مسئول تا کردن و بسته بندی پروتئین ها است و مشخص شده که عفونت های ویروسی پاسخ های شبکه آندوپلاسمی را تحریک می کنند.
به گزارش سیناپرس، در حالی که تحقیقات بیشتری برای تأیید این پیوندها مورد نیاز است، این مطالعه گامی تشویق کننده برای شناسایی علل زمینه ای سندرم خستگی مزمن و طراحی درمان هایی برای درمان آن است. گفتنی است که برای مدت طولانی این بیماری ویرانگر نادیده گرفته شده است، بنابراین همه این راه های تحقیقاتی برای درک اساسی این عارضه، حیاتی هستند.
شرح کامل این مطالعه در PNAS منتشر شده است.
مترجم: فاطمه امینی
منبع: سیناپرس
انتهای پیام/21111a