جمعه ۲۸ ارديبهشت ۱۴۰۳
به گزارش صدآنلاین به تازگی مشخص شده است که ژنی به نام سی‌آرتی‌سی ۱ (CRTC ۱) یا «هم‌فعال‌ساز ۱ رونویسی تنظیم‌شونده توسط پروتئین متصل‌شونده به عناصر پاسخ‌دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای» با چاقی انسان مرتبط است. پژوهش روی موش‌ها نشان داده است که حذف سی‌آرتی‌سی ۱ به چاقی منجر شده و وجودش باعث سرکوب چاقی می‌شود. با این حال، نورون‌های خاص مسئول سرکوب چاقی از طریق آرتی‌سی ۱ و سازوکاری (مکانیسمی) که در پس آن نهفته است، هنوز ناشناخته‌اند؛ زیرا این ژن در همه نورون‌های مغز بیان می‌شود. هر یاخته یا سلول عصبی را یک نورون می‌گویند.
یک تیم پژوهشی به سرپرستی شیگنوبو ماتسومورا (Shigenobu Matsumura) از دانشگاه متروپولیتن اوزاکا در ژاپن نورون‌های بیان‌کننده گیرنده ملانوکورتین-۴ (MC ۴ R) را بررسی کردند تا سازوکاری را آشکار کنند که در آن سی‌آرتی‌سی ۱ چاقی را سرکوب می‌کند.
آن‌ها فرض کردند که بیان سی‌آرتی‌سی ۱ در نورون‌های بیان‌کننده گیرنده ملانوکورتین ۴ چاقی را سرکوب می‌کند، زیرا جهش در ژن گیرنده ملانوکورتین ۴ باعث چاقی می‌شود؛ در نتیجه، آن‌ها تغییری در ژنتیک موش‌ها ایجاد کردند تا نورون‌های بیان‌کننده گیرنده ملانوکورتین ۴ مسدود شوند و بتوان تأثیر از دست‌دادن سی‌آرتی‌سی ۱ در آن‌ها را بر چاقی و دیابت بررسی کرد.
موش‌های فاقد سی‌آرتی‌سی ۱ در نورون‌های بیان‌کننده گیرنده ملانوکورتین ۴ با رژیم غذایی استاندارد تغذیه شدند و هیچ تغییری در وزن آن‌ها ایجاد نشد؛ اما زمانی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند در مقایسه با موش‌های دیگر، پرخوری کردند، چاق‌تر شده و به دیابت مبتلا شدند.
دکتر ماتسومورا می‌گوید: این پژوهش، نقش ژن سی‌آرتی‌سی ۱ در مغز و بخشی از سازوکاری را آشکار کرده است که ما را از خوردن زیاد غذا‌های پرکالری، چرب و شیرین باز می‌دارد. امیدواریم این پژوهش به فهم بهتر این موضوع منجر شود که چه چیزی باعث پرخوری افراد می‌شود.